JUNIO 26, 2026
Dra. Liria Terrádez / Dr. Xavier Fulladosa

Descripción de la patología

Enfermedad glomerular asociada a infección por diversos gérmenes, mediada por depósito de inmunocomplejos (IC) o por infección directa de estructuras glomerulares.
La infección es sincrónica con el desarrollo de la glomerulonefritis (GN), por lo que el tratamiento específico de la infección es determinante.
Existen dos entidades con particularidades clínicas e histológicas diferenciales:

  • GN IgA dominante asociada a infección.
  • GN asociada a endocarditis infecciosa.
     

El patrón morfológico es a menudo indistinguible de la GN postestreptocócica (GN proliferativa difusa exudativa). Con menor frecuencia puede presentarse con patrón proliferativo mesangial o como GN membranoproliferativa (GNMP). El predominio de IgA en la inmunofluorescencia directa (IFD) en este contexto es diagnóstico de GN IgA dominante asociada a infección. El estudio de microscopía electrónica (ME) puede mostrar también depósitos subepiteliales en «joroba».

 

GN IgA dominante asociada a infección

Presentaciones clínicas más frecuentes

GN aguda mediada por IC asociada a infección activa habitualmente por Staphylococcus aureus, en cualquier localización, a menudo cutánea o en tejidos blandos. Adultos y pacientes de edad avanzada, con comorbilidades asociadas (diabetes, neoplasias, alcoholismo...). Presentación con insuficiencia renal (IR) aguda de grado variable, hematuria y proteinuria, a menudo de rango nefrótico (51%). Hipocomplementemia (30-60 %), habitualmente asociada a alteraciones de la vía alterna, aunque algunos casos también pueden presentar descenso de C4. Un 78 % presentan elevación policlonal de IgA58. Mal pronóstico, con progresión de la IR en 30 % de los casos a pesar del tratamiento específico de la infección subyacente.

 

GN asociada a endocarditis infecciosa

Presentaciones clínicas más frecuentes

GN aguda mediada por IC, a partir de antígenos bacterianos en pacientes con endocarditis infecciosa aguda o subaguda. Los principales gérmenes implicados son Staphylococcus aureus, seguidos por Streptococcus spp. Suele afectar a adultos mayores con factores de riesgo, adictos a drogas por vía parenteral, valvulopatías o con prótesis valvulares o dispositivos cardíacos, y a menudo con comorbilidades asociadas. Clínica de IR con hematuria y proteinuria variable, raramente nefrótica (5 %) y sumada a clínica de la propia endocarditis (fiebre, cuadro tóxico, artralgias, púrpura cutánea y anemia). Los casos de endocarditis subaguda pueden pasar desapercibidos y el cuadro renal puede ser la primera manifestación. Presentan hipocomplementemia con descenso de C3 en un 53 % y de C4 en un 19 %. Pueden presentar positividad para ANCA en un 28 % de los casos59. La realización de hemocultivos de forma precoz es crucial para la identificación del germen implicado para el adecuado diagnóstico del cuadro.


 

Puntos clave para el diagnóstico diferencial

Clínicos

GN IgA dominante asociada a infección:60,61

  • Infección cutánea estafilocócica en paciente adulto de edad avanzada diabético.
  • IR aguda, con hematuria, y proteinuria a menudo de rango nefrótico.
  • Hipocomplementemia, aunque su normalidad no la descarta.

 

GN asociada a endocarditis infecciosa:59,62

  • Endocarditis en paciente con factores de riesgo.
  • IR aguda, con hematuria, y proteinuria no nefrótica.
  • Hipocomplementemia (53%) y positividad para ANCA (28%).
  • Realización de hemocultivos en estudio inicial de todo paciente que debute con síndrome nefrítico.

 

Histológicos

GN IgA dominante asociada a infección:60,61

  • El patrón de GN proliferativa difusa endocapilar exudativa es el más frecuente. Puede presentarse como proliferativa mesangial (requiere diagnóstico diferencial con nefropatía diabética, a la que puede asociarse61, y con nefropatía IgA [NIgA]) o con GNMP (10 %) (Imgs. 1 y 2).
  • Semilunas en ⅓ de los casos, que implican un peor pronóstico.
  • IFD con depósitos dominantes o codominantes de IgA con patrón granular con los mismos patrones evolutivos que la GN postestreptocócica: en cielo estrellado, en guirnalda y finalmente mesangial. El patrón mesangial requiere diagnóstico diferencial con NIgA (Img. 3).
  • En la ME, la presencia de depósitos en «joroba» subepiteliales favorece el origen postinfeccioso.

 

 

H&E con hipercelularidad mesangial y endocapilar con lobulación y escasos polimorfonucleares neutrófilos en GN postinfecciosa IgA dominante
Img. 1. H&E. Glomérulo con hipercelularidad mesangial y endocapilar, con lobulación en una GN postinfecciosa IgA dominante. Detalle de la hipercelularidad, con presencia de escasos polimorfonucleares neutrófilos, en una GN postinfecciosa IgA dominante. (20x; imagen inferior derecha: 40x).
PAS con proliferación mesangial, endocapilar y extracapilar con semiluna en GN postinfecciosa IgA dominante
Img. 2. PAS. Detalle de la proliferación celular mesangial, endocapilar y extracapilar (semiluna) en una GN postinfecciosa IgA dominante. 40x
IFD con depósitos de IgA 3+ granular difuso y C3c 3+ granular focal de predominio mesangial en GN postinfecciosa IgA dominante
Img. 3. IFD. Depósitos de IgA (3+) con patrón granular difuso y global y de C3c (3+) con patrón granular, focal y segmentario, de predominio en mesangio en una GN postinfecciosa IgA dominante (3+). Imagen superior izquierda: 10x; imagen inferior izquierda: 10x; imagen superior derecha: 40x; imagen inferior derecha: 20x.


 

GN asociada a endocarditis infecciosa:59,62

  • El patrón histológico puede ser de GN proliferativa difusa o focal (50%) endocapilar con semilunas, o puede ser de GNMP (50%) (Img. 4). Puede haber focos de necrosis.
  • La IFD muestra depósitos difusos de IgG, IgM y C3c, capilares y mesangiales granulares (Img. 5), en ocasiones de IgA (normalmente IgM > IgG e IgA).
  • En la ME se observan depósitos amorfos mesangiales y subendoteliales. Solo ⅓ presentan depósitos en «joroba» (Img. 6).
     

 

H&E con hipercelularidad mesangial y endocapilar con lobulación en GN postinfecciosa asociada a endocarditis infecciosa
Img. 4. H&E. Glomérulo con hipercelularidad mesangial y endocapilar, con lobulación en una GN postinfecciosa asociada a endocarditis. 20x.
IFD con depósitos de C3c 3+ en patrón granular de predominio en asas capilares en GN postinfecciosa asociada a endocarditis
Img. 5. IFD. Depósitos de C3c (3+) con patrón granular, de predominio en asas capilares 
en una GN postinfecciosa asociada a endocarditis. 10x.
MET con depósitos electrodensos subendoteliales y depósito subepitelial en joroba en GN postinfecciosa asociada a endocarditis
Img.6. MET. Depósitos electrodensos sin estructura de localización predominante subendotelial y un depósito subepitelial en «joroba». 20000x.


 

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