JUNIO 18, 2026
Dra. Liria Terrádez / Dr. Xavier Fulladosa

Descripción de la patología

Glomerulonefritis (GN) aguda, desarrollada después de una infección, habitualmente faringoamigdalar o cutánea, por cepas nefritogénicas de estreptococo β-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes)52.
Glomerulopatía por depósito de inmunocomplejos con característica activación de la vía alterna (VA) del complemento52. La clínica renal aparece de forma diferida tras la infección estreptocócica, con un tiempo de latencia variable según la localización de la infección y la cepa implicada (1-3 semanas [s] en la infección faringoamigdalar y 3-6 s en la infección cutánea)53,54.
El diagnóstico es eminentemente clínico en el niño, reservando la biopsia renal solamente para los casos atípicos o de evolución tórpida. En el adulto el diagnóstico es eminentemente histológico en un contexto clínico adecuado.
El estudio histológico se caracteriza por la hipercelularidad difusa mesangial y endocapilar (mononucleadas y/o polinucleadas), destacando la presencia de neutrófilos intracapilares (patrón exudativo)55,56 (Imgs. 1-3).
Son característicos los depósitos electrodensos subepitelia-les en «joroba» en la microscopía electrónica (ME)55,56 (Img. 4).
 

Presentaciones clínicas más frecuentes

Nefropatía de predominio en niños, de presentación como brotes epidémicos o casos aislados, aunque también puede aparecer en la edad adulta en individuos con comorbilidades.
Puede cursar de forma asintomática o subclínica con microhematuria, proteinuria y leve hipocomplementemia.
La presentación típica es con síndrome nefrítico, con hematuria a menudo macroscópica, junto a signos de retención hidrosalina, insuficiencia renal en grado variable e hipertensión arterial, en ocasiones grave. Suele haber proteinuria modera-da, en un 5 % con síndrome nefrótico. Las formas rápidamente progresivas son raras (<0,5 %). En los pacientes adultos hay una mayor incidencia de síndrome nefrótico (20 %) y de insuficiencia renal.
La hipocomplementemia asociada a una desregulación de la VA con descenso de C3 es habitual (90 %).
Para el diagnóstico es necesario identificar el antecedente de infección estreptocócica. Se detectan títulos elevados de anticuerpos específicos contra antígenos estreptocócicos en suero (antiestreptolisinas [ASLO] o anti-DNasa B) en >95 %.
Generalmente el cuadro se resuelve de forma progresiva con tratamiento de soporte, con normalización de los valores de C3 a los 2-3 meses (m) y de la microhematuria y la proteinuria a los 3-6 m del episodio.
 

Puntos clave para el diagnóstico diferencial

Clínicos

  • Infección estreptocócica faringoamigdalar o cutánea previa (ASLO positivo en suero).
  • Tiempo de latencia tras la infección.
  • Síndrome nefrítico con hipocomplementemia (descenso de C3).
  • Resolución con tratamiento de soporte con desaparición progresiva de la hematuria y la proteinuria, y normalización del complemento tras 2-3 m del inicio.

 

Histológicos

  • Glomérulos con hipercelularidad difusa predominantemente endocapilar (neutrófilos) e hipercelularidad mesangial (Imgs. 1-3).
  • No dobles contornos.
  • Intersticio con edema e inflamación, y en los túbulos pueden observarse cilindros hemáticos.
  • La inmunofluorescencia directa (IFD) muestra un patrón granular que evoluciona de «cielo estrellado» a patrón «en guirnalda» con IgG y C3c (normalmente IgA y C1q negativos), sin restricción de cadenas ligeras (diagnóstico diferencial con GN proliferativa con depósitos de Ig monoclonales) (Img. 5).
  • En la ME: depósitos electrodensos en «joroba» (subepiteliales sin reacción de la membrana basal). Esta característica permite el diagnóstico diferencial con la glomerulonefritis membranoproliferativa (Img. 4).

     
H&E con hipercelularidad mesangial y endocapilar en glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Img. 1. H&E. Glomérulo con hipercelularidad mesangial y endocapilar que rellena todo el espacio urinario. 20x.
H&E con detalle de hipercelularidad y abundantes polimorfonucleares neutrófilos en glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Img. 2. H&E. Detalle de la hipercelularidad, 
con presencia de abundantes polimorfonucleares neutrófilos. 40x.
PAS con glomérulo con hipercelularidad de predominio endocapilar en glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Img. 3. PAS. Glomérulo con hipercelularidad de predominio endocapilar. 40x.


 

MET con depósitos subepiteliales en joroba en glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Img. 4. MET. Depósitos subepiteliales en «joroba». 24000x.
IFD con depósitos granulares dispersos de IgG y C3c de intensidad moderada 2+ en glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Img. 5. IFD. Depósitos granulares dispersos de IgG y C3c de intensidad moderada (2+). 20x.

 


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2. Caravaca Fontán, F., et al. Nephron 144, 272–280 (2020).
3. Hou, J. et al. Kidney Int 85, 450–456 (2014).
4. Bomback, A. S. et al. Kidney Int 93, 977–985 (2018).
5. Chabannes, M. et al. American Journal of Kidney Diseases 82, 279–289 (2023).
6. Lomax-Browne, H. J. et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 17, 994–1007 (2022).
7. Savige, J. et al. Ophthalmic Genet 37, 369–376 (2016).
8. Corvillo, F. et al. Front Immunol 10, (2019).
9. Sethi, S. et al. Kidney Int 83, 293–299 (2013).
10. Berthoux, F. et al. Journal of the American Society of Nephrology 23, 1579–1587 (2012).
11. Wyatt, R. J. & Julian, B. A. New England Journal of Medicine 368, 2402–2414 (2013).
12. Pattrapornpisut, P., et al. American Journal of Kidney Diseases 78, 429–441 (2021).
13. Markowitz, G. Nat Rev Nephrol 13, 385–386 (2017).
14. Espinosa, M. et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9, 897–904 (2014).
15. Lai, K. N. et al. Nat Rev Dis Primers 2, 16001 (2016).
16. Gutiérrez, E. et al. Nephron 144, 555–571 (2020).
17. Gutiérrez, E. et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2, 51–57 (2007).
18. Fervenza, F. C., et al. Nephrology Dialysis Transplantation 27, 4288–4294 (2012).
19. Masani, N., et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9, 600–608 (2014).
20. Fakhouri, F., et al. Blood 141, 984–995 (2023).
21. Haas, M. et al. Kidney Int 98, 1120–1134 (2020).
22. Sethi, S. & Fervenza, F. C. Nephrology Dialysis Transplantation 34, 193–199 (2019).
23. Sethi, S. & Fervenza, F. C.. New England Journal of Medicine 366, 1119–1131 (2012).
24. Noris, M., et al. Nephrol Dial Transplant 38, 283–290 (2023).
25. Iatropoulos, P. et al. Mol Immunol 71, 131–142 (2016).
26. Cook, H. T. Curr Opin Nephrol Hypertens 27, 165–170 (2018).
27. Barbour, T., et al. Nephrology Dialysis Transplantation 27, 2673–2685 (2012).
28. Genest, D. S., et al. American Journal of Kidney Diseases 81, 591–605 (2023).
29. Filippone, E. J., et al. Modern Pathology 31, 235–252 (2018).
30. Loupy, A. et al. American Journal of Transplantation 20, 2318–2331 (2020).
31. Afrouzian, M. et al. Transplant International 36, (2023).
32. Gibson, I. W. Glomerular Dis 1, 68–81 (2021).
33. Cavero, T. et al. Nephrology Dialysis Transplantation 38, 1217–1226 (2023).
34. Gokhale, A., et al. Clin Transplant 35, (2021).
35. Leung, N., et al. New England Journal of Medicine 384, 1931–1941 (2021).
36. Messias, N. C., et al. Modern Pathology 28, 854–860 (2015).
37. Leung, N. et al. Nat Rev Nephrol 15, 45–59 (2019).
38. Bridoux, F., et al. Nephrology Dialysis Transplantation 36, 208–215 (2021).
39. Buxeda, A. et al. Transplantation 103, 1477–1485 (2019).
40. Aringer, M. et al. Arthritis & Rheumatology 71, 1400–1412 (2019).
41. Rojas-Rivera, J. E. et al. Nefrología 43, 6–47 (2023).
42. Xipell, M. et al. Autoimmun Rev 22, 103404 (2023).
43. Rovin, B. H. et al. Kidney Int 105, S1–S69 (2024).
44. Bajema, I. M. et al. Kidney Int 93, 789–796 (2018).
45. Bajema, I. M. et al. Kidney Int 103, 813–816 (2023).
46. Ramos-Casals M, et al. Rheumatology (Oxford) 54, 2230-8 (2015). Erratum in: Rheumatology (Oxford) 56, 1245 (2017).
47. Aiyegbusi, O. et al. Rheumatol Ther 8, 63–80 (2021).
48. Jasiek M, et al. Rheumatology (Oxford) 56, 362-370 (2017).
49. Uzzo, M., et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 19, 743–754 (2024).
50. Chevalier, K. et al. J Intern Med 295, 532–543 (2024).
51. Martin Nares E, et al. Annals of the Rheumatic Diseases 77, 750 (2018).
52. Rodríguez-Iturbe, B. & Batsford, S. Kidney Int 71, 1094–1104 (2007).
53. Kanjanabuch, T., et al. Nat Rev Nephrol 5, 259–269 (2009).
54. Satoskar, A. A., et al. Nat Rev Nephrol 16, 32–50 (2020).
55. Nasr, S. H. et al. Journal of the American Society of Nephrology 22, 187–195 (2011).
56. Eison, T. M., et al. Pediatric Nephrology 26, 165–180 (2011).
57. Nasr, S. H. & D’Agati, V. D. Nephron Clin Pract 119, c18–c26 (2011).
58. Takayasu, M., et al. Int J Mol Sci 23, 7482 (2022).
59. Boils, C. L., et al. Kidney Int 87, 1241–1249 (2015).
60. Haas, M., et al. Hum Pathol 39, 1309–1316 (2008).
61. Nasr, S. H. et al. Hum Pathol 34, 1235–1241 (2003).
62. Farris AB III. Endocarditis. En: Marban E (ed.). Diagnóstico en patología de enfermedades renales (2014).
63. Nasr, S. H. & Fogo, A. B. Kidney Int 96, 581–592 (2019).
64. Klomjit, N., et al. Kidney360 1, 1002–1013 (2020).
65. Nasr, S. H. et al. Kidney Int 99, 410–420 (2021).
66. Javaugue, V. et al. Kidney Int 99, 421–430 (2021).
67. Roccatello, D. et al. Nat Rev Dis Primers 4, 11 (2018).
68. Javaugue, V. et al. Kidney Int 102, 382–394 (2022).
69. Alexander, M. P. et al. American Journal of Kidney Diseases 72, 325–336 (2018).
70. De Vriese, A. S., et al. Nat Rev Nephrol 17, 619–630 (2021).
71. Watts, A. J. B. et al. Journal of the American Society of Nephrology 33, 238–252 (2022).
72. Hengel, F. E. et al. New England Journal of Medicine 391, 422–433 (2024).
73. Kopp, J. B. et al. Nat Rev Dis Primers 6, 68 (2020).
74. Shabaka, A., et al. Nephron 144, 413–427 (2020).
75. D’Agati, V. D., et al. American Journal of Kidney Diseases 43, 368–382 (2004).
76. Sethi, S. & Fervenza, F. C. Nephrology Dialysis Transplantation 39, 600–606 (2024).
77. Sethi, S. et al. Kidney Int 104, 1092–1102 (2023).
78. Fernández-Juárez, G., et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 18, 530–532 (2023).
79. Anguiano, L., et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 29, 302–309 (2020).
80. Liu, Z.-H. Nephrology Dialysis Transplantation 18, 1526–1534 (2003).
81. Hénique, C., et al. Semin Immunopathol 36, 479–490 (2014).

FA-11717197