JUNIO 17, 2026
Dra. Adriana García / Dr. Luis F. Quintana

Descripción de la patología

La nefritis lúpica (NL) corresponde a la afectación renal, producida por depósito de inmunocomplejos, en pacientes con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (LES)40-42. Hasta un 60 % de los pacientes con LES desarrollan NL.
Clínicamente se sospecha por la aparición de hematuria, proteinuria y/o una disminución sostenida e inexplicable de la función renal, aunque la NL puede ocurrir en pacientes con mínima proteinuria y sin hematuria43. El diagnóstico es histológico y se reconocen 6 clases de NL, relacionadas con la localización de los depósitos inmunes y los patrones morfológicos de lesión asociados. Adicionalmente, el análisis semicuantitativo de las lesiones activas y crónicas de la biopsia tiene valor pronóstico44. Se recomienda incluir la descripción de las lesiones vasculares e intersticiales45.
La NL no es la única causa de afectación renal en pacientes con LES. La biopsia puede mostrar lesiones como la podocitopatía lúpica o la microangiopatía trombótica, entre otras patologías43.
 

Presentaciones clínicas más frecuentes

En una proporción muy significativa de pacientes, la NL es asintomática y se detecta únicamente mediante datos analíticos. Se debe prestar atención a la aparición de edema y/o hipertensión de novo en pacientes con LES.
La biopsia se recomienda en pacientes con LES y proteinuria >0,5 g/24 h (o UPCR >0,5 g/g). La presencia de hematuria de origen glomerular o cilindros hemáticos y/o deterioro inexplicable de la función renal también son indicación41.
Los pacientes sin proteinuria pero con sedimento urinario activo y/o deterioro de la función renal requieren un estudio cuidadoso para descartar etiologías distintas al LES antes de realizar una biopsia renal41.
La incidencia de NL es mayor en pacientes con manifestaciones de lupus extrarrenal, inicio temprano de LES y marcadores serológicos persistentes de actividad inmunológica (hipocomplementemia, positividad anti-dsDNA), y en población no caucásica41.

 

Puntos clave para el diagnóstico diferencial

Clínicos

  • Las personas afectas de NL suelen estar asintomáticas desde el punto de vista renal, pero es frecuente la sintomatología extrarrenal, especialmente articular y cutánea.
  • Presentación más frecuente: paciente con LES, proteinuria aislada, o perfil nefrítico con hipocomplementemia C3-C4 y positividad para anticuerpos anti-dsDNA.

 

Histológicos

  • Patrón óptico variado, siendo la GN proliferativa el más frecuente (Imgs. 1-4).
  • Inmunofluorescencia(IF) de patrón full house (al menos trazas de C3, C1q, IgA, IgG e IgM) (Img. 5).
  • Presencia de depósitos inmunes extraglomerulares (membranas basales tubulares o vasos) (Img. 6).
  • Depósitos de C1q ≥2+.
  • Inclusiones tubulorreticulares endoteliales (estudio ultraestructural).
  • Evidencia de depósitos mesangiales, subendoteliales y subepiteliales combinados (estudio ultraestructural) (Img. 7).

 

PAS con lesiones proliferativas en nefritis lúpica: glomérulo con hipercelularidad endocapilar mononuclear
Img. 1. PAS. Lesiones proliferativas en NL: glomérulo con hipercelularidad endocapilar mononuclear (> rojo). Comparación con asas capilares normales (→ negro). 40x.
H&E con lesiones proliferativas en nefritis lúpica: hipercelularidad glomerular, cariorrexis y neutrófilos
Img. 2. H&E. Lesiones proliferativas en NL: glomérulo con marcada hipercelularidad y presencia de restos nucleares (cariorrexis)y neutrófilos (> rojo). 40x.
Tinción tricrómica de Masson con pseudotrombos hialinos y depósitos en asas de alambre fucsinófilos en nefritis lúpica
Img. 3. Tinción tricrómica de Masson. Lesiones proliferativas en NL: presencia de pseudotrombos hialinos (> negro) y depósitos en asas de alambre (→ negro), de apariencia fucsinófila. 40x.

 

Tinción de plata metenamina con semiluna celular en lesiones proliferativas de nefritis lúpica
Img. 4. Tinción de plata metenamina. Lesiones proliferativas en NL: semiluna celular (> rojo), definida como más de dos capas de células epiteliales afectando al 10 % de la circunferencia delglomérulo. 40x.
IFD en tejido congelado con patrón full house y depósitos granulares finos mesangiales y focalmente capilares en nefritis lúpica
Img. 5. IFD (tejido congelado). Patrón full house, con depósitos granulares finos mesangiales y focalmente capilares (3+). 20x.
IFD en tejido congelado con depósitos glomerulares y extraglomerulares de C1q en nefritis lúpica
Img. 6. . IFD (tejido congelado). Depósitos glomerulares (mesangiales y capilares) y extraglomerulares (membranas basales tubulares) de C1q (3+). 40x.

 

MET con depósitos intramembranosos, subepiteliales y doble contorno en nefritis lúpica
Img. 7. MET: Depósitos intramembranosos (> rojo), subepiteliales (→ rojo) y doble contorno (* negro). 50000x.

 

 

Suscribite para acceder a información clara y confiable sobre Nefrología y Salud Renal.

Nombre y apellido
¿Profesional de la salud?
País
Documento identidad (Ej.: DNI/RUT/CC)
¿Cuántos pacientes con glomerulopatías atiende por mes?
Tras leer este artículo, ¿crees que tiene algún paciente con esta patología?

Artículos relacionados

Imagen ilustrativa Atlas de Diagnóstico Diferencial de Glomerulopatía C3

Atlas de diagnóstico diferencial de Glomerulopatía C3
PAS con glomérulo en patrón GNMP con hipercelularidad endocapilar y mesangial y engrosamiento de paredes capilares

Glomerulonefritis asociada a procesos hematológicos con depósitos de inmunoglobulina monotípica
H&E. Glomérulo en un caso de RCMAC que muestra engrosamiento de las paredes capilares e hipercelularidad endocapilar segmentaria . 40x.

Glomerulonefritis membranoproliferativa con inmunofluorescencia negativa

1. Pickering, M. C. et al. Kidney Int 84, 1079–1089 (2013).
2. Caravaca Fontán, F., et al. Nephron 144, 272–280 (2020).
3. Hou, J. et al. Kidney Int 85, 450–456 (2014).
4. Bomback, A. S. et al. Kidney Int 93, 977–985 (2018).
5. Chabannes, M. et al. American Journal of Kidney Diseases 82, 279–289 (2023).
6. Lomax-Browne, H. J. et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 17, 994–1007 (2022).
7. Savige, J. et al. Ophthalmic Genet 37, 369–376 (2016).
8. Corvillo, F. et al. Front Immunol 10, (2019).
9. Sethi, S. et al. Kidney Int 83, 293–299 (2013).
10. Berthoux, F. et al. Journal of the American Society of Nephrology 23, 1579–1587 (2012).
11. Wyatt, R. J. & Julian, B. A. New England Journal of Medicine 368, 2402–2414 (2013).
12. Pattrapornpisut, P., et al. American Journal of Kidney Diseases 78, 429–441 (2021).
13. Markowitz, G. Nat Rev Nephrol 13, 385–386 (2017).
14. Espinosa, M. et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9, 897–904 (2014).
15. Lai, K. N. et al. Nat Rev Dis Primers 2, 16001 (2016).
16. Gutiérrez, E. et al. Nephron 144, 555–571 (2020).
17. Gutiérrez, E. et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2, 51–57 (2007).
18. Fervenza, F. C., et al. Nephrology Dialysis Transplantation 27, 4288–4294 (2012).
19. Masani, N., et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9, 600–608 (2014).
20. Fakhouri, F., et al. Blood 141, 984–995 (2023).
21. Haas, M. et al. Kidney Int 98, 1120–1134 (2020).
22. Sethi, S. & Fervenza, F. C. Nephrology Dialysis Transplantation 34, 193–199 (2019).
23. Sethi, S. & Fervenza, F. C.. New England Journal of Medicine 366, 1119–1131 (2012).
24. Noris, M., et al. Nephrol Dial Transplant 38, 283–290 (2023).
25. Iatropoulos, P. et al. Mol Immunol 71, 131–142 (2016).
26. Cook, H. T. Curr Opin Nephrol Hypertens 27, 165–170 (2018).
27. Barbour, T., et al. Nephrology Dialysis Transplantation 27, 2673–2685 (2012).
28. Genest, D. S., et al. American Journal of Kidney Diseases 81, 591–605 (2023).
29. Filippone, E. J., et al. Modern Pathology 31, 235–252 (2018).
30. Loupy, A. et al. American Journal of Transplantation 20, 2318–2331 (2020).
31. Afrouzian, M. et al. Transplant International 36, (2023).
32. Gibson, I. W. Glomerular Dis 1, 68–81 (2021).
33. Cavero, T. et al. Nephrology Dialysis Transplantation 38, 1217–1226 (2023).
34. Gokhale, A., et al. Clin Transplant 35, (2021).
35. Leung, N., et al. New England Journal of Medicine 384, 1931–1941 (2021).
36. Messias, N. C., et al. Modern Pathology 28, 854–860 (2015).
37. Leung, N. et al. Nat Rev Nephrol 15, 45–59 (2019).
38. Bridoux, F., et al. Nephrology Dialysis Transplantation 36, 208–215 (2021).
39. Buxeda, A. et al. Transplantation 103, 1477–1485 (2019).
40. Aringer, M. et al. Arthritis & Rheumatology 71, 1400–1412 (2019).
41. Rojas-Rivera, J. E. et al. Nefrología 43, 6–47 (2023).
42. Xipell, M. et al. Autoimmun Rev 22, 103404 (2023).
43. Rovin, B. H. et al. Kidney Int 105, S1–S69 (2024).
44. Bajema, I. M. et al. Kidney Int 93, 789–796 (2018).
45. Bajema, I. M. et al. Kidney Int 103, 813–816 (2023).
46. Ramos-Casals M, et al. Rheumatology (Oxford) 54, 2230-8 (2015). Erratum in: Rheumatology (Oxford) 56, 1245 (2017).
47. Aiyegbusi, O. et al. Rheumatol Ther 8, 63–80 (2021).
48. Jasiek M, et al. Rheumatology (Oxford) 56, 362-370 (2017).
49. Uzzo, M., et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 19, 743–754 (2024).
50. Chevalier, K. et al. J Intern Med 295, 532–543 (2024).
51. Martin Nares E, et al. Annals of the Rheumatic Diseases 77, 750 (2018).
52. Rodríguez-Iturbe, B. & Batsford, S. Kidney Int 71, 1094–1104 (2007).
53. Kanjanabuch, T., et al. Nat Rev Nephrol 5, 259–269 (2009).
54. Satoskar, A. A., et al. Nat Rev Nephrol 16, 32–50 (2020).
55. Nasr, S. H. et al. Journal of the American Society of Nephrology 22, 187–195 (2011).
56. Eison, T. M., et al. Pediatric Nephrology 26, 165–180 (2011).
57. Nasr, S. H. & D’Agati, V. D. Nephron Clin Pract 119, c18–c26 (2011).
58. Takayasu, M., et al. Int J Mol Sci 23, 7482 (2022).
59. Boils, C. L., et al. Kidney Int 87, 1241–1249 (2015).
60. Haas, M., et al. Hum Pathol 39, 1309–1316 (2008).
61. Nasr, S. H. et al. Hum Pathol 34, 1235–1241 (2003).
62. Farris AB III. Endocarditis. En: Marban E (ed.). Diagnóstico en patología de enfermedades renales (2014).
63. Nasr, S. H. & Fogo, A. B. Kidney Int 96, 581–592 (2019).
64. Klomjit, N., et al. Kidney360 1, 1002–1013 (2020).
65. Nasr, S. H. et al. Kidney Int 99, 410–420 (2021).
66. Javaugue, V. et al. Kidney Int 99, 421–430 (2021).
67. Roccatello, D. et al. Nat Rev Dis Primers 4, 11 (2018).
68. Javaugue, V. et al. Kidney Int 102, 382–394 (2022).
69. Alexander, M. P. et al. American Journal of Kidney Diseases 72, 325–336 (2018).
70. De Vriese, A. S., et al. Nat Rev Nephrol 17, 619–630 (2021).
71. Watts, A. J. B. et al. Journal of the American Society of Nephrology 33, 238–252 (2022).
72. Hengel, F. E. et al. New England Journal of Medicine 391, 422–433 (2024).
73. Kopp, J. B. et al. Nat Rev Dis Primers 6, 68 (2020).
74. Shabaka, A., et al. Nephron 144, 413–427 (2020).
75. D’Agati, V. D., et al. American Journal of Kidney Diseases 43, 368–382 (2004).
76. Sethi, S. & Fervenza, F. C. Nephrology Dialysis Transplantation 39, 600–606 (2024).
77. Sethi, S. et al. Kidney Int 104, 1092–1102 (2023).
78. Fernández-Juárez, G., et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 18, 530–532 (2023).
79. Anguiano, L., et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 29, 302–309 (2020).
80. Liu, Z.-H. Nephrology Dialysis Transplantation 18, 1526–1534 (2003).
81. Hénique, C., et al. Semin Immunopathol 36, 479–490 (2014).

FA-11716208