 ##  [9. Glomerulonefritis asociada a otros procesos infecciosos](/ar-es/nefrologia/atlas-diagnostico-diferencial-glomerulopatia-c3/glomerulonefritis-procesos-infecciosos "9. Glomerulonefritis asociada a otros procesos infecciosos") 

 ###### JUNIO 26, 2026

##### Dra. Liria Terrádez / Dr. Xavier Fulladosa

## Descripción de la patología

**Enfermedad glomerular asociada a infección por diversos gérmenes, mediada por depósito de inmunocomplejos (IC) o por infección directa de estructuras glomerulares.**  
**La infección es sincrónica** con el desarrollo de la glomerulonefritis (GN), por lo que el tratamiento específico de la infección es determinante.  
Existen dos entidades con particularidades clínicas e histológicas diferenciales:

- **GN IgA dominante asociada a infección.**
- **GN asociada a endocarditis infecciosa.**

[**El patrón morfológico es a menudo indistinguible de la GN postestreptocócica**](https://www.novartis.com/ar-es/nefrologia/atlas-diagnostico-diferencial-glomerulopatia-c3/glomerulonefritis-aguda-postinfecciosa-postestreptococica) (GN proliferativa difusa exudativa). Con menor frecuencia puede presentarse con patrón proliferativo mesangial o como GN membranoproliferativa (GNMP). El predominio de IgA en la inmunofluorescencia directa (IFD) en este contexto es diagnóstico de GN IgA dominante asociada a infección. El estudio de microscopía electrónica (ME) puede mostrar también depósitos subepiteliales en «joroba».

## GN IgA dominante asociada a infección

### **Presentaciones clínicas más frecuentes**

GN aguda **mediada por IC** asociada a **infección activa** habitualmente por ***Staphylococcus aureus***, en cualquier localización, a menudo **cutánea** o en tejidos blandos. Adultos y pacientes de **edad avanzada**, con comorbilidades asociadas (diabetes, neoplasias, alcoholismo...). Presentación con **insuficiencia renal (IR)** aguda de grado variable, **hematuria y proteinuria**, a menudo de rango nefrótico (51%). **Hipocomplementemia** (30-60 %), habitualmente asociada a alteraciones de la vía alterna, aunque algunos casos también pueden presentar descenso de C4. Un **78 % presentan elevación policlonal de IgA**58. **Mal pronóstico**, con progresión de la IR en 30 % de los casos a pesar del tratamiento específico de la infección subyacente.

## GN asociada a endocarditis infecciosa

### **Presentaciones clínicas más frecuentes**

GN aguda **mediada por IC**, a partir de antígenos bacterianos en pacientes con **endocarditis infecciosa aguda o subaguda**. Los principales gérmenes implicados son ***Staphylococcus aureus***, seguidos por ***Streptococcus spp***. Suele afectar a **adultos mayores con factores de riesgo**, adictos a drogas por vía parenteral, valvulopatías o con prótesis valvulares o dispositivos cardíacos, y a menudo con comorbilidades asociadas. Clínica de **IR** con **hematuria** y **proteinuria** variable, raramente nefrótica (5 %) y sumada a clínica de la propia endocarditis (fiebre, cuadro tóxico, artralgias, púrpura cutánea y anemia). Los casos de endocarditis subaguda pueden pasar desapercibidos y el cuadro renal puede ser la primera manifestación. Presentan **hipocomplementemia** con descenso de C3 en un 53 % y de C4 en un 19 %. Pueden presentar positividad para **ANCA** en un 28 % de los casos59. La realización de **hemocultivos** de forma precoz es crucial para la identificación del germen implicado para el adecuado diagnóstico del cuadro.

## Puntos clave para el diagnóstico diferencial

### Clínicos

#### GN IgA dominante asociada a infección:60,61

- **Infección cutánea estafilocócica** en paciente adulto de edad avanzada **diabético**.
- **IR aguda**, con **hematuria**, y **proteinuria** a menudo de rango nefrótico.
- **Hipocomplementemia**, aunque su normalidad no la descarta.

#### GN asociada a endocarditis infecciosa:59,62

- **Endocarditis** en paciente con factores de riesgo.
- **IR aguda**, con **hematuria**, y **proteinuria** no nefrótica.
- **Hipocomplementemia** (53%) y positividad para **ANCA** (28%).
- Realización de **hemocultivos** en estudio inicial de todo paciente que debute con síndrome nefrítico.

### Histológicos

#### GN IgA dominante asociada a infección:60,61

- El patrón de **GN proliferativa difusa endocapilar exudativa** es el más frecuente. Puede presentarse como proliferativa mesangial (requiere diagnóstico diferencial con nefropatía diabética, a la que puede asociarse61, y con nefropatía IgA \[NIgA\]) o con GNMP (10 %) *(Imgs. 1 y 2)*.
- **Semilunas en ⅓ de los casos**, que implican un peor pronóstico.
- **IFD con depósitos dominantes o codominantes de IgA con patrón granular** con los **mismos patrones evolutivos que la GN postestreptocócica**: en cielo estrellado, en guirnalda y finalmente mesangial. [El patrón mesangial requiere diagnóstico diferencial con NIgA](https://www.novartis.com/ar-es/nefrologia/atlas-diagnostico-diferencial-glomerulopatia-c3/nefropatia-iga) *(Img. 3).*
- En la ME, la presencia de depósitos en «joroba» subepiteliales favorece el origen postinfeccioso.

 ![H&E con hipercelularidad mesangial y endocapilar con lobulación y escasos polimorfonucleares neutrófilos en GN postinfecciosa IgA dominante](/ar-es/sites/novartis_ar/files/styles/crop_freeform/public/2026-06/cap9-imagen-1.jpg.webp?itok=HI8a7rfY "H&E con hipercelularidad mesangial y endocapilar con lobulación y escasos polimorfonucleares neutrófilos en GN postinfecciosa IgA dominante")

 

**Img. 1. H&amp;E. Glomérulo con hipercelularidad mesangial y endocapilar, con lobulación en una GN postinfecciosa IgA dominante. Detalle de la hipercelularidad, con presencia de escasos polimorfonucleares neutrófilos, en una GN postinfecciosa IgA dominante. (20x; imagen inferior derecha: 40x).

 ![PAS con proliferación mesangial, endocapilar y extracapilar con semiluna en GN postinfecciosa IgA dominante](/ar-es/sites/novartis_ar/files/styles/crop_freeform/public/2026-06/cap9-imagen-2.jpg.webp?itok=j_TWsQm3 "PAS con proliferación mesangial, endocapilar y extracapilar con semiluna en GN postinfecciosa IgA dominante")

 

**Img. 2. PAS. Detalle de la proliferación celular mesangial, endocapilar y extracapilar (semiluna) en una GN postinfecciosa IgA dominante. 40x

 ![IFD con depósitos de IgA 3+ granular difuso y C3c 3+ granular focal de predominio mesangial en GN postinfecciosa IgA dominante](/ar-es/sites/novartis_ar/files/styles/crop_freeform/public/2026-06/cap9-imagen-3-actualizada.jpg.webp?itok=lrMCk5wM "IFD con depósitos de IgA 3+ granular difuso y C3c 3+ granular focal de predominio mesangial en GN postinfecciosa IgA dominante")

 

**Img. 3. IFD. Depósitos de IgA (3+) con patrón granular difuso y global y de C3c (3+) con patrón granular, focal y segmentario, de predominio en mesangio en una GN postinfecciosa IgA dominante (3+). Imagen superior izquierda: 10x; imagen inferior izquierda: 10x; imagen superior derecha: 40x; imagen inferior derecha: 20x.





#### GN asociada a endocarditis infecciosa:59,62

- El patrón histológico puede ser de **GN proliferativa difusa o focal** (50%) endocapilar con semilunas, o puede ser de **GNMP** (50%) *(Img. 4)*. Puede haber focos de necrosis.
- La IFD muestra **depósitos difusos** de **IgG**, **IgM** y **C3c**, capilares y mesangiales granulares *(Img. 5)*, en ocasiones de IgA (normalmente IgM &gt; IgG e IgA).
- **En la ME se observan depósitos amorfos mesangiales y subendoteliales**. Solo ⅓ presentan depósitos en «joroba» *(Img. 6).*

 ![H&E con hipercelularidad mesangial y endocapilar con lobulación en GN postinfecciosa asociada a endocarditis infecciosa](/ar-es/sites/novartis_ar/files/styles/crop_freeform/public/2026-06/cap9-imagen-4.jpg.webp?itok=5rUGq9cR "H&E con hipercelularidad mesangial y endocapilar con lobulación en GN postinfecciosa asociada a endocarditis infecciosa")

 

**Img. 4. H&amp;E. Glomérulo con hipercelularidad mesangial y endocapilar, con lobulación en una GN postinfecciosa asociada a endocarditis. 20x.

 ![IFD con depósitos de C3c 3+ en patrón granular de predominio en asas capilares en GN postinfecciosa asociada a endocarditis](/ar-es/sites/novartis_ar/files/styles/crop_freeform/public/2026-06/cap9-imagen-5.jpg.webp?itok=R8Lufhiz "IFD con depósitos de C3c 3+ en patrón granular de predominio en asas capilares en GN postinfecciosa asociada a endocarditis")

 

**Img. 5. IFD. Depósitos de C3c (3+) con patrón granular, de predominio en asas capilares   
en una GN postinfecciosa asociada a endocarditis. 10x.

 ![MET con depósitos electrodensos subendoteliales y depósito subepitelial en joroba en GN postinfecciosa asociada a endocarditis](/ar-es/sites/novartis_ar/files/styles/crop_freeform/public/2026-06/cap9-imagen-6.jpg.webp?itok=CT_6QNgP "MET con depósitos electrodensos subendoteliales y depósito subepitelial en joroba en GN postinfecciosa asociada a endocarditis")

 

**Img.6.** MET. Depósitos electrodensos sin estructura de localización predominante subendotelial y un depósito subepitelial en «joroba». 20000x.

















 



---



 



## Suscribete para acceder a información clara y confiable sobre Nefrología y Salud Renal.

#### **Suscribite para acceder a información clara y confiable sobre Nefrología y Salud Renal.**

















 







  Nombre y apellido  Nombre y apellido

 





 

 Correo electrónico

 





 

 

 

  ¿Profesional de la salud?    Sí  

   No  



 

   Autorizo a Novartis a tratar mis datos personales para enviarme en el futuro más información y/o invitaciones por correo electrónico tal como se describe en el aviso de privacidad (https://www.novartis.com/ar-es/politica-de-privacidad)  

  País  País

 





 

 

 







  Documento identidad (Ej.: DNI/RUT/CC)  Documento identidad (Ej.: DNI/RUT/CC)

 





 

 

 







  ¿Cuántos pacientes con glomerulopatías atiende por mes?    0  

   1-5  

   5-10  

   11-20  

   +20  



 





  Tras leer este artículo, ¿crees que tiene algún paciente con esta patología?    Sí  

   No  



 





   Autorizo a Novartis a tratar mis datos personales para enviarme en el futuro más información y/o invitaciones personalizadas por correo electrónico tal como se describe en el aviso de privacidad en: https://www.pro.novartis.com/ar-es/aviso-de-privacidad  

















 

 



---

### Artículos relacionados



 



 [ 

 ![Imagen ilustrativa Atlas de Diagnóstico Diferencial de Glomerulopatía C3](/ar-es/sites/novartis_ar/files/styles/cards_1_3/public/2026-04/img_atlas_header_2.jpg.webp?itok=sElmmFI5 "Imagen ilustrativa Atlas de Diagnóstico Diferencial de Glomerulopatía C3") 

 

###  Atlas de diagnóstico diferencial de Glomerulopatía C3 



 

 

 ](https://www.novartis.com/ar-es/nefrologia/atlas-diagnostico-diferencial-glomerulopatia-c3) [ 

 ![Tinción de plata metenamina con patrón GNMP y tapones criogénicos en GN crioglobulinémica en paciente con Sjögren primario](/ar-es/sites/novartis_ar/files/styles/cards_1_3/public/2026-06/cap7-imagen-1.jpg.webp?itok=Yo0sCgkK "Tinción de plata metenamina con patrón GNMP y tapones criogénicos en GN crioglobulinémica en paciente con Sjögren primario") 

 

###  Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptocócica) 



 

 

 ](https://www.novartis.com/ar-es/nefrologia/atlas-diagnostico-diferencial-glomerulopatia-c3/glomerulonefritis-aguda-postinfecciosa-postestreptococica) [ 

 ![H&E con hipercelularidad mesangial y endocapilar en glomerulonefritis aguda postinfecciosa](/ar-es/sites/novartis_ar/files/styles/cards_1_3/public/2026-06/cap8-imagen-1.jpg.webp?itok=qn5Q93ah "H&E con hipercelularidad mesangial y endocapilar en glomerulonefritis aguda postinfecciosa") 

 

###  Sjögren, nefropatía full house no lúpica y enfermedad mixta del tejido conectivo 



 

 

 ](https://www.novartis.com/ar-es/nefrologia/atlas-diagnostico-diferencial-glomerulopatia-c3/sjogren-nefropatia-full-house-emtc) 





 

 

 



---



 



 Referencias

  

1\. Pickering, M. C. et al. Kidney Int 84, 1079–1089 (2013).  
2\. Caravaca Fontán, F., et al. Nephron 144, 272–280 (2020).  
3\. Hou, J. et al. Kidney Int 85, 450–456 (2014).  
4\. Bomback, A. S. et al. Kidney Int 93, 977–985 (2018).  
5\. Chabannes, M. et al. American Journal of Kidney Diseases 82, 279–289 (2023).  
6\. Lomax-Browne, H. J. et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 17, 994–1007 (2022).  
7\. Savige, J. et al. Ophthalmic Genet 37, 369–376 (2016).  
8\. Corvillo, F. et al. Front Immunol 10, (2019).  
9\. Sethi, S. et al. Kidney Int 83, 293–299 (2013).  
10\. Berthoux, F. et al. Journal of the American Society of Nephrology 23, 1579–1587 (2012).  
11\. Wyatt, R. J. &amp; Julian, B. A. New England Journal of Medicine 368, 2402–2414 (2013).  
12\. Pattrapornpisut, P., et al. American Journal of Kidney Diseases 78, 429–441 (2021).  
13\. Markowitz, G. Nat Rev Nephrol 13, 385–386 (2017).  
14\. Espinosa, M. et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9, 897–904 (2014).  
15\. Lai, K. N. et al. Nat Rev Dis Primers 2, 16001 (2016).  
16\. Gutiérrez, E. et al. Nephron 144, 555–571 (2020).  
17\. Gutiérrez, E. et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2, 51–57 (2007).  
18\. Fervenza, F. C., et al. Nephrology Dialysis Transplantation 27, 4288–4294 (2012).  
19\. Masani, N., et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 9, 600–608 (2014).  
20\. Fakhouri, F., et al. Blood 141, 984–995 (2023).  
21\. Haas, M. et al. Kidney Int 98, 1120–1134 (2020).  
22\. Sethi, S. &amp; Fervenza, F. C. Nephrology Dialysis Transplantation 34, 193–199 (2019).  
23\. Sethi, S. &amp; Fervenza, F. C.. New England Journal of Medicine 366, 1119–1131 (2012).  
24\. Noris, M., et al. Nephrol Dial Transplant 38, 283–290 (2023).  
25\. Iatropoulos, P. et al. Mol Immunol 71, 131–142 (2016).  
26\. Cook, H. T. Curr Opin Nephrol Hypertens 27, 165–170 (2018).  
27\. Barbour, T., et al. Nephrology Dialysis Transplantation 27, 2673–2685 (2012).  
28\. Genest, D. S., et al. American Journal of Kidney Diseases 81, 591–605 (2023).  
29\. Filippone, E. J., et al. Modern Pathology 31, 235–252 (2018).  
30\. Loupy, A. et al. American Journal of Transplantation 20, 2318–2331 (2020).  
31\. Afrouzian, M. et al. Transplant International 36, (2023).  
32\. Gibson, I. W. Glomerular Dis 1, 68–81 (2021).  
33\. Cavero, T. et al. Nephrology Dialysis Transplantation 38, 1217–1226 (2023).  
34\. Gokhale, A., et al. Clin Transplant 35, (2021).  
35\. Leung, N., et al. New England Journal of Medicine 384, 1931–1941 (2021).  
36\. Messias, N. C., et al. Modern Pathology 28, 854–860 (2015).  
37\. Leung, N. et al. Nat Rev Nephrol 15, 45–59 (2019).  
38\. Bridoux, F., et al. Nephrology Dialysis Transplantation 36, 208–215 (2021).  
39\. Buxeda, A. et al. Transplantation 103, 1477–1485 (2019).  
40\. Aringer, M. et al. Arthritis &amp; Rheumatology 71, 1400–1412 (2019).  
41\. Rojas-Rivera, J. E. et al. Nefrología 43, 6–47 (2023).  
42\. Xipell, M. et al. Autoimmun Rev 22, 103404 (2023).  
43\. Rovin, B. H. et al. Kidney Int 105, S1–S69 (2024).  
44\. Bajema, I. M. et al. Kidney Int 93, 789–796 (2018).  
45\. Bajema, I. M. et al. Kidney Int 103, 813–816 (2023).  
46\. Ramos-Casals M, et al. Rheumatology (Oxford) 54, 2230-8 (2015). Erratum in: Rheumatology (Oxford) 56, 1245 (2017).  
47\. Aiyegbusi, O. et al. Rheumatol Ther 8, 63–80 (2021).  
48\. Jasiek M, et al. Rheumatology (Oxford) 56, 362-370 (2017).  
49\. Uzzo, M., et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 19, 743–754 (2024).  
50\. Chevalier, K. et al. J Intern Med 295, 532–543 (2024).  
51\. Martin Nares E, et al. Annals of the Rheumatic Diseases 77, 750 (2018).  
52\. Rodríguez-Iturbe, B. &amp; Batsford, S. Kidney Int 71, 1094–1104 (2007).  
53\. Kanjanabuch, T., et al. Nat Rev Nephrol 5, 259–269 (2009).  
54\. Satoskar, A. A., et al. Nat Rev Nephrol 16, 32–50 (2020).  
55\. Nasr, S. H. et al. Journal of the American Society of Nephrology 22, 187–195 (2011).  
56\. Eison, T. M., et al. Pediatric Nephrology 26, 165–180 (2011).  
57\. Nasr, S. H. &amp; D’Agati, V. D. Nephron Clin Pract 119, c18–c26 (2011).  
58\. Takayasu, M., et al. Int J Mol Sci 23, 7482 (2022).  
59\. Boils, C. L., et al. Kidney Int 87, 1241–1249 (2015).  
60\. Haas, M., et al. Hum Pathol 39, 1309–1316 (2008).  
61\. Nasr, S. H. et al. Hum Pathol 34, 1235–1241 (2003).  
62\. Farris AB III. Endocarditis. En: Marban E (ed.). Diagnóstico en patología de enfermedades renales (2014).  
63\. Nasr, S. H. &amp; Fogo, A. B. Kidney Int 96, 581–592 (2019).  
64\. Klomjit, N., et al. Kidney360 1, 1002–1013 (2020).  
65\. Nasr, S. H. et al. Kidney Int 99, 410–420 (2021).  
66\. Javaugue, V. et al. Kidney Int 99, 421–430 (2021).  
67\. Roccatello, D. et al. Nat Rev Dis Primers 4, 11 (2018).  
68\. Javaugue, V. et al. Kidney Int 102, 382–394 (2022).  
69\. Alexander, M. P. et al. American Journal of Kidney Diseases 72, 325–336 (2018).  
70\. De Vriese, A. S., et al. Nat Rev Nephrol 17, 619–630 (2021).  
71\. Watts, A. J. B. et al. Journal of the American Society of Nephrology 33, 238–252 (2022).  
72\. Hengel, F. E. et al. New England Journal of Medicine 391, 422–433 (2024).  
73\. Kopp, J. B. et al. Nat Rev Dis Primers 6, 68 (2020).  
74\. Shabaka, A., et al. Nephron 144, 413–427 (2020).  
75\. D’Agati, V. D., et al. American Journal of Kidney Diseases 43, 368–382 (2004).  
76\. Sethi, S. &amp; Fervenza, F. C. Nephrology Dialysis Transplantation 39, 600–606 (2024).  
77\. Sethi, S. et al. Kidney Int 104, 1092–1102 (2023).  
78\. Fernández-Juárez, G., et al. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 18, 530–532 (2023).  
79\. Anguiano, L., et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 29, 302–309 (2020).  
80\. Liu, Z.-H. Nephrology Dialysis Transplantation 18, 1526–1534 (2003).  
81\. Hénique, C., et al. Semin Immunopathol 36, 479–490 (2014).



 

 

 



 



 

 





FA-11724818 | JUNIO 2026